De beperkingen van genetica voor onze gezondheid en het belang van microben
In 2000 werd, dankzij de gezamenlijke inspanningen van ongeveer duizend wetenschappers wereldwijd, het Human Genome Project voltooid, waarmee de menselijke genetische code werd ontcijferd. De verwachtingen waren hooggespannen, maar de resultaten waren helaas teleurstellend. Ondanks de hoop dat genetische kennis veel medische problemen zou oplossen, is dit sinds 2000 nauwelijks het geval geweest.
Waarom is genetische kennis minder nuttig dan we dachten?
Uit onderzoek onder eeneiige tweelingen is gebleken dat minder dan 20% van ziekten genetisch bepaald is. Voor ruim 80% van alle chronische ziekten wordt het risico grotendeels beïnvloed door omgevingsfactoren en levensomstandigheden.
Het goede nieuws is dat je niet volledig overgeleverd bent aan de genen waarmee je geboren bent. Hoewel je aanleg kunt hebben voor bepaalde aandoeningen, heb je veel invloed op je eigen gezondheid door een gezonde levensstijl te hanteren en goed te zorgen voor je darmflora.
Gezondheid mag dan niet volledig maakbaar zijn, maar je kunt het wel degelijk sturen!
In 2001 waarschuwde professor Julian Davies dat het ontcijferen van het menselijk genoom niet voldoende zou zijn om het menselijk lichaam volledig te begrijpen. Er leven namelijk meer dan duizend soorten bacteriën op ons lichaam, die aanzienlijk bijdragen aan ons welzijn. We hebben zelfs meer bacteriën dan menselijke cellen in ons lichaam. Op genetisch gebied domineren deze microben: meer dan 99% van je DNA is afkomstig van microben. Best indrukwekkend: je genetisch materiaal is voor minder dan 1% menselijk!
Wat betreft ons menselijke genoom verschillen we nauwelijks van elkaar; we zijn voor 99,9% genetisch identiek. Daarentegen kan ons microbioom tot wel 90% verschillen van persoon tot persoon.
Hoe darmmicroben de genexpressie beïnvloeden
In het kader van epigenetica hebben onze darmmicroben vaak de regie over onze genexpressie. Zie het zo:
Je genen zijn als een geladen wapen, en je microben – te beïnvloeden door leefstijl en omgeving – bepalen of de trekker wordt overgehaald.
Neem bijvoorbeeld coeliakie, een darmaandoening waarbij gluteninname de dunne darm beschadigt. Het is een ziekte met een genetisch component: je kunt het alleen krijgen als je het gen ervoor hebt. Ongeveer 34% van de Nederlanders heeft dit gen, maar slechts 1% ontwikkelt de ziekte. In de afgelopen 50 jaar is het aantal coeliakiediagnoses met 500% toegenomen, terwijl ons genetisch materiaal in die tijd niet is veranderd. Hoe kan dat?
Dr. Elena Verdú van McMaster University in Canada heeft aangetoond dat drie voorwaarden nodig zijn voor de ontwikkeling van coeliakie:
- De aanwezigheid van het gen,
- Blootstelling aan gluten,
- Veranderingen of schade aan je darmflora.
Kortom
We zijn een superorganisme en onze gezondheid wordt grotendeels bepaald door de onzichtbare menigte microben in onze darmen. In plaats van ons zorgen te maken over de kleine 1% van ons DNA die vastligt, kunnen we ons beter richten op het optimaliseren van ons microbioom door gezond te leven en eten. Zo profiteren we optimaal van de positieve effecten op de overige 99% van ons microbieel DNA en onze epigenetische expressie.
Bronnen
Stephen M. Rappaport, “Genetic Factors Are Not the Major Causes of Chronic Diseases,” PloS One 11, no. 4 (2016): e0154387, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0154387.
Junjie Qin et al., “A Human Gut Microbial Gene Catalogue Established by Metagenomic Sequencing,” Nature 464, no. 7285 (March 4, 2010): 59–65, https://doi.org/10.1038/nature08821.
Jairam K. P. Vanamala, Rob Knight, and Timothy D. Spector, “Can Your Microbiome Tell You What to Eat?,” Cell Metabolism 22, no. 6 (December 1, 2015): 960–61, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2015.11.009.
Heather J Galipeau and Elena F Verdu, “Gut Microbes and Adverse Food Reactions: Focus on Gluten Related Disorders,” Gut Microbes 5, no. 5 (October 30, 2014): 594–605, https://doi.org/1 0.4161/19490976.2014.969635.
Baoli Zhu, Xin Wang, and Lanjuan Li, “Human Gut Microbiome: The Second Genome of Human Body,” Protein & Cell 1, no. 8 (August 2010): 718–25, https://doi.org/10.1007/s13238-010-0093-z.